Neben der ventrikulären Dysfunktion ist eine pathologische Vergrößerung der Vorhöfe, oft begleitet von dem Auftreten von Vorhofflimmern, ein häufig beobachtetes Merkmal der Herzinsuffizienz. Diese Vorhofvergrößerung steht im Zusammenhang mit der sogenannten „Vorhofkardiomyopathie“, die mit einem erhöhten Risiko für Vorhofarrhythmien und einer Verschlechterung der mechanischen Vorhoffunktion und damit ventrikulären Füllung verbunden ist. Die atriale Kardiomyopathie an sich ist auch unabhängig von der Ventrikelfunktion mit einer erhöhten Mortalität verbunden. Die atriale Kardiomyopathie tritt besonders häufig bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) auf und ist gleichzeitig ein charakteristisches Merkmal der Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF). Die Arbeitsgruppe hat bereits in der Vergangenheit verschiedene relevante Mechanismen in HFpEF- und HFrEF-Tiermodellen, aber auch bei humaner Vorhofkardiomyopathie beschrieben und potenzielle therapeutische Angriffspunkte identifiziert. So konnte zuletzt beispielsweise eine kombinierte SGLT1/2-Hemmung als medikamentöse Vorhofflimmer-Prävention etabliert werden. Die aktuelle Forschung befasst sich mit dem Zusammenspiel von ventrikulären und atrialen Veränderungen (atrioventrikuläre Kopplung), dem Vorliegen einer atrialen Kardiomyopathie und der Entwicklung von Vorhofflimmern bei Herzinsuffizienz.

Die Behandlung von atrialen und ventrikulären Arrhythmien ist von großer klinischer und gesamtgesellschaftlicher Relevanz. Über die atriale Kardiomyopathie hinaus will die Arbeitsgruppe daher neue translationale Ansätze zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen finden. Als Beispiel hat die Gruppe erst kürzlich einen neuartigen iPS-abgeleiteten Kardiomyozyten-Assay zur individuellen Präzisionsmedizin entwickelt. Dieses Tool wurde während der COVID-19-Pandemie verwendet, um pharmakologische Ansätze bei schweren pro-arrhythmischen Krankheitsverläufen, mit unmittelbarem klinischen Translationspotenzial, zu testen.